الأطباء أقرب خطوة إلى اختبار معمل لمتلازمة التعب المزمن

غالبًا ما يمر الأشخاص المصابون بمتلازمة التعب المزمن (CFS) لسنوات دون تشخيص - وحتى بعد الحصول على واحد ، قد يتم التشكيك في "حقيقة" حالتهم من قبل الأصدقاء وأفراد الأسرة وحتى الأطباء. ويرجع ذلك جزئيًا إلى عدم وجود اختبارات لتحديد ما إذا كان الشخص مصابًا بـ CFS (المعروف أيضًا باسم التهاب الدماغ والنخاع العضلي أو ME / CFS) ولأن الأعراض يمكن أن تختلف بشكل كبير من شخص لآخر.

ولكن الأبحاث الجديدة تقدم الأمل في الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن ، والأطباء الذين يشخصون ويعالجون الحالة. في دراسة نُشرت في Proceedings of the National Academy of Sciences ، حدد باحثو جامعة ستانفورد 17 بروتينًا يبدو أن مستوياتها في الدم مرتبطة بشدة متلازمة التعب المزمن. يقولون إن هذا الاكتشاف خطوة مهمة في إثبات أن متلازمة الإجهاد المزمن لها سبب جسدي ، ونأمل في تطوير اختبار تشخيصي للحالة أيضًا.

بالنسبة للدراسة ، حلل الباحثون عينات دم من 186 حالة مزمنة مرضى الإرهاق الذين عانوا من الأعراض لأكثر من 10 سنوات في المتوسط ​​، و 388 من الأشخاص الأصحاء. لقد اختبروا مستويات من 51 السيتوكينات المختلفة ، أو البروتينات التي تفرزها الخلايا المناعية وتدور في الدم.

عندما قارن الباحثون متوسط ​​مستويات السيتوكين في مرضى CFS مقابل عينات التحكم الصحية ، وجدوا ذلك فقط كانت اثنتان من أصل 51 مادة تم اختبارهما مختلفين اختلافًا كبيرًا: واحدة ، تسمى عامل نمو الورم بيتا ، كانت أعلى في مرضى CFS ، بينما الأخرى ، التي تسمى resistin ، كانت أقل.

ولكن عندما نظروا عن كثب إلى مرضى CFS - وبدأوا في مقارنة أولئك الذين يعانون من الحالات الخفيفة مع الحالات الأكثر خطورة - وجدوا المزيد من روابط السيتوكين. إجمالاً ، يبدو أن مستويات 17 سيتوكينًا مختلفًا تتقلب مع شدة الأعراض: كانت أقل لدى الأشخاص الذين يعانون من أعراض خفيفة مقارنة بالمجموعة الضابطة ، ولكنها أعلى في الأشخاص الذين يعانون من أعراض حادة.

حقيقة أن هذه الأعراض كانت مستويات السيتوكين مرتفعة في بعض مرضى متلازمة التعب المزمن ، لكن منخفضة في مرضى آخرين تفسر سبب إلغاء النتائج بعضها البعض في التحليل العام. كتب المؤلفون في ورقتهم البحثية قد يكون أيضًا سبب فشل الدراسات السابقة في العثور على مثل هذه الارتباطات. ويقولون إن الاختلافات قد تكون بسبب الجينات ، وقد تكون دليلًا على سبب إصابة بعض المرضى فقط بأعراض خفيفة بينما يعاني البعض الآخر أسوأ بكثير.

لطالما اشتبه الباحثون في أن متلازمة التعب المزمن مرتبطة بالالتهاب ، و هذه النتائج تدعم هذه النظرية. من بين 17 السيتوكينات المرتبطة بحدة الأعراض ، 13 معروف أنها تعزز الالتهاب. أحد هذه السيتوكينات هو هرمون اللبتين ، وهو هرمون الشبع الذي تفرزه الأنسجة الدهنية ، والذي تميل النساء إلى الحصول عليه أكثر من الرجال. قد يساعد هذا في تفسير سبب كون ثلاثة أرباع مرضى متلازمة التعب المزمن من النساء ، كما يقول المؤلفون.

ولكن أكبر استفادة من هذه الدراسة ، كما يقولون ، هو تحديد هذه المؤشرات الحيوية السبعة عشر (المواد التي تشير إلى وجود المرض) إلى تطوير اختبار معملي لتشخيص متلازمة التعب المزمن.

قال كبير المؤلفين مارك: "كان هناك قدر كبير من الجدل والارتباك حول ME / CFS - حتى ما إذا كان مرضًا حقيقيًا" ديفيس ، دكتوراه ، أستاذ علم المناعة وعلم الأحياء الدقيقة ، في بيان صحفي. "تُظهر النتائج التي توصلنا إليها أنه مرض التهابي وتوفر أساسًا متينًا لفحص الدم التشخيصي."

يمكن أن تمهد أيضًا الطريق للبحث في المستقبل في العلاجات التي يمكن أن تستهدف هذه السيتوكينات المحددة ، كما يقترح أنتوني كوماروف ، دكتوراه ، عالم الأوبئة بجامعة هارفارد ومؤلف تعليق قادم يُنشر مع الدراسة الجديدة. كتب كوماروف في تعليقه أنه من الواضح الآن أن هناك تشوهات حقيقية في المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن ، على الرغم من أنه يشير أيضًا إلى أنه يجب تأكيد هذه التشوهات بمزيد من البحث.

"لحسن الحظ ، المعاهد الوطنية للصحة أعلنت أنها تعتزم زيادة استثماراتها الداخلية والخارجية في أبحاث المساحات الصديقة لألطفال ، كما أن العديد من المعامل خارج الواليات المتحدة تبحث بنشاط في هذا المرض "، كتب كوماروف. "نأمل ، بعد عقد من الآن ، أن يعرف الأطباء بشكل أفضل ما يجب قياسه ، والأهم من ذلك ، ما يجب فعله لتخفيف المعاناة التي يسببها هذا المرض."