أول دليل على أن بروتينات مرض الزهايمر قد تنتقل من شخص لآخر

في تجربة الاختراق التي تم وصفها يوم الأربعاء في مجلة Nature ، قدم باحثون في لندن لأول مرة دليلًا على أن المرضى قد يكونون قد حصلوا على بروتين ألزهايمر ، أميلويد ، من علاج طبي.

جون كولينج ، أحد أفراد عائلته درس طبيب الأعصاب في جامعة كوليدج لندن وزملاؤه أدمغة ثمانية أشخاص ماتوا بسبب مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) ، وهي حالة ناتجة عن بروتين يعمل مثل الفيروس. وبدلاً من أن تكون خاملة مثل البروتينات الأخرى ، يمكن لهذه البروتينات غير المطوية ، والتي تسمى البريونات ، أن تنمو وتتقطع وتنمو كما لو كانت تتكاثر. يمكن أن يحدث مرض كروتزفيلد جاكوب بسبب الطفرات الجينية ، أو عن طريق التعرض للأطعمة الملوثة (كما هو الحال مع ما يسمى بمرض جنون البقر) أو حتى ، في حالات نادرة ، من التعرض العرضي أثناء الإجراءات الطبية ، مثل الجراحة أو العلاجات الغازية الأخرى.

في ثماني حالات تشريح درسها كولينج وفريقه ، جاءت هذه البريونات من الأخيرة.

كان هناك دليل على أن الأطفال عولجوا بهرمون النمو البشري قبل عام 1985 - عندما تم تصنيعه من هرمون تم جمعه من الجثث - قد يتعرضون للبريونات وبالتالي يكونون أكثر عرضة للإصابة بمرض كروتزفيلد جاكوب. نظرًا لأن فترة حضانة البريونات طويلة ، حتى بعد 30 إلى 40 عامًا من إيقاف ممارسة استخدام هرمونات الجثث البشرية ، فإن المرضى الذين تلقوا هذه العلاجات يستمرون في إظهار علامات مرض كروتزفيلد_جاكوب. كجزء من تحليل تشريح الجثة ، بحث كولينج أيضًا عن أنماط دماغية أخرى غير طبيعية وفوجئ بما وجده.

"ما وجدناه ، الذي أثار دهشتنا كثيرًا ، هو أن المرضى الثمانية ، أربعة وقال في مؤتمر عبر الهاتف يناقش النتائج: "مهم جدًا ، بعض الترسب الشديد ، لبروتين الأميلويد ، بروتين الزهايمر". هؤلاء المرضى لديهم تلف في الأوعية الدموية في دماغهم نموذجي لمرض الزهايمر. وقال كولينج إن مريضًا واحدًا فقط لم يكن لديه أي علامات على الأميلويد.

كانت النتائج جديرة بالملاحظة ولكنها لا تعني أن مرض الزهايمر معدي. كما أنهم لا يقترحون أن جميع مرضى ألزهايمر سيصابون بمرض كروتزفيلد جاكوب ، أو العكس.
في الواقع ، نظرًا لقلة عدد الأدمغة التي تمت دراستها والطبيعة الأولية للنتائج ، من الصعب تحديد العلاقة بين البريونات ومرض ألزهايمر بالضبط. قد يكون المرض. ما تشير إليه النتائج هو الحاجة إلى إعادة التفكير في مرض الزهايمر وكيف يمكن أن يتطور. من المحتمل أنه بالإضافة إلى كونه ناتجًا عن الجينات والتعرضات البيئية ، قد يحدث مرض الزهايمر أيضًا ، في حالات نادرة ، بسبب التعرض لـ "بذور" بروتين الأميلويد التي قد تنتقل من مصدر إلى آخر.

إنه من المعروف ، على سبيل المثال ، أن أخذ أنسجة دماغية من فأر مصاب بمرض الزهايمر وحقنها في فئران سليمة سيؤدي إلى إصابة الفئران بمرض التنكس العصبي. ومن المعروف أن مرض كروتزفيلد_جاكوب يمكن أن ينتقل عن طريق التعرض لبعض المواد المصابة ، بما في ذلك ، وفقًا لبعض التقارير ، الأدوات الجراحية. من المعروف أيضًا أن المادة الأولية لبروتين الأميلويد ، وهي بيتا أميلويد ، "تلتصق بشدة بالأسطح المعدنية" ، كما يقول كولينج. أظهر باحثون ألمان سابقًا أن الفئران المزروعة بسلك معدني مغطى ببذور بيتا طورت لويحات أميلويد في أدمغتها.

في حالة المرضى الثمانية في الدراسة ، قال كولينج إنه من المحتمل أنهم حصلوا على - بذور بيتا اميلويد من الهرمون المأخوذ من كبار السن المتوفين الذين تبرعوا بأعضائهم لهذا الغرض. وقال: "إن مستحضرات هرمون النمو التي عولج بها الأشخاص وهم أطفال بالإضافة إلى الإصابة بمرض كروتزفيلد جاكوب ، ربما كانت أيضًا ملوثة ببذور بيتا".

ومن المثير للاهتمام ، أن معظم الأشخاص الذين أظهروا الأميلويد الرواسب في أدمغتهم لم يكن لها أيضًا السمة المميزة الأخرى لمرض ألزهايمر ، التشابك الليفي لبروتين تاو. لم يتم تشخيص أي منها بمرض الزهايمر أيضًا. لكنهم ماتوا جميعًا في سن مبكرة نسبيًا ، بين 36 و 51 عامًا. لذلك ربما ماتوا قبل ظهور المراحل المتأخرة من مرض الزهايمر.

"ما أجادل فيه هو أننا بحاجة إلى مراعاة ذلك بالإضافة إلى مرض الزهايمر المتقطع الذي يأتي مع تقدم العمر ، ومرض الزهايمر الوراثي أو العائلي بسبب الجينات ، يمكن أيضًا أن يكون هناك شكل مكتسب من مرض الزهايمر. هذا ما أفترضه هنا. بالتأكيد لم نثبت ذلك ، ولكن من المهم أن يطور المهتمون باستكشاف السؤال المتعلق بمرض الزهايمر الأدوات التي طبقناها في مرض البريون. "

بالنسبة لأحدهم ، قال ، من المهم أن فهم بالضبط ما هي بذور بروتين أ-بيتا - كيف تبدو ، وأين تتشكل في الجسم وكيف يمكن اكتشافها في شيء مثل الدم. اعترف كولينج بضرورة إجراء المزيد من الأبحاث لفهم مدى أهمية المسار الذي يمكن أن تسهم به بذور الأميلويد في الإصابة بمرض الزهايمر ، لكن النتائج الأخيرة تسلط الضوء على "التحول النموذجي المتزايد في فهم أن مرض التنكس العصبي قد يكون كل شيء عن تراكم البذور. "

في الوقت الحالي ، تنطبق النتائج فقط على أولئك الذين ربما تلقوا حقن هرمون النمو قبل عام 1985 ، قبل أن يتحول العلاج إلى مصادر اصطناعية بالكامل. ولكنه يثير الحاجة إلى مجموعة من الدراسات الجديدة التي قد تساعدنا على فهم مرض الزهايمر وأمراض الدماغ التنكسية الأخرى بشكل أفضل ، وبعض الطرق غير المتوقعة التي قد تتطور بها.